病因涵括

①与遗传有关：在双亲当中一人重病，其娶妻重病的不太可能为30%，如果双亲都重病此疾，其娶妻重病的不太可能为50%-60%，其发疾是遗传背景下先受外界诱发的冲击所致，即属于多基因遗传疾。

②与感染有关：重病者在发疾前有扁桃体，咽炎疾史。在危害当中金黄色葡萄球菌和住留菌轻微增加。在脓疱性的皮致使不常浸润较轻微的黏膜；而且在脓性痂皮当中葡萄球菌不太多，因此，用制剂治疗此疾并不轻微。在皮肤危害当中的病菌与疾毒感染大大增加，偏爱大肠杆菌感染后，不常有急性恶化，抗击大肠杆菌“0”增殖亦极低。

③近几年来研究成果表明银屑疾的发疾与免疫力有非不常不可或缺的亲密关系。

④的发疾与精神创伤、情绪紧张、外伤、疗程、素食、类固醇、搔放皮致使、不适当的外用类固醇或痔疮类固醇等与此疾的发疾有关。

的不可或缺疾理生理学变是粘膜巨噬凋亡加速，使粘膜巨噬细胞更替时长缩短，正不常粘膜更替时长约为26-28天，而银屑疾皮致使的粘膜更替时长为3-4天。因而使粘膜巨噬细胞的成熟受到干扰，导致皮表病毒学，先生和对角的条乱，产生金黄色鳞屑，张力微丝成型回升及透明表皮固体减少等现象。在研究成果当中发现粘膜巨噬细胞当中环一乙酸腺蛋白酶（CAMP）水平降低及环一乙酸蛋白酶（CGMP）水平增极低，促使粘膜巨噬细胞培殖；在重病者的血当中和皮肤当中提取的多胺轻微优于正不常，因此银屑疾的发疾特异性与多胺的变化有一定亲密关系。多形氘红血球在的发疾特异性当中起不可或缺作用。由于多形氘红血球移行到粘膜聚集于表皮层，称作MUNRO微溃疡是疾理的表现之一。多年研究成果证实，皮屑当中包含较多红血球细胞因子，这些细胞因子可来自一氧化氮生成碎片，也可来自病菌，变性蛋白。在致使粘膜巨噬细胞当中底物反转录激增，通过只用途径激活一氧化氮而引起，多氘红血球集积和黏膜，抗击粘膜表皮蛋白血清与粘膜表皮巨噬细胞蛋白结合，需激活一氧化氮引起粘膜黏膜，因此对多形氘红血球的研究成果对疾的发生有一定冲击。

当中医药认为银屑疾的发生缘故主要有素食不节，七情实是外邪浸淫等多个全面性，若素食不节，过食鱼腥当中菜、过饮茶酒、过食生冷油腻，所致胃之运化功能肥胖，生湿化热、水土内蕴；依然精神紧张，情志不畅，心情急燥、操劳惊恐、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，所致血热偏盛或心火与胃湿蕴结而发疾。在水土蕴结过久，若外侵潮湿，体验风热，外风水土之邪，引动内蕴水土，外发丝袜，则可显现出来皮肤红斑、皮疹疾、表层、腐化、皮肤瘙痒，脱屑等。在发疾过程当中，水土毒邪蕴结精子，浸淫丝袜是发疾的根本缘故。